二氧化硫(一)
發布時間：2017-09-01
一、污染來源
二氧化硫(SO2)是大氣中最常見的，而且是最重要的污染物。環境中的SO2約57％來源于自然界，如沼澤、洼地、大陸等處所排放的硫化氫，進入大氣后，經氧化可生成SO2，火山爆發時也有二氧化硫噴出；約43％來自工業生產及生活中，如含硫石油、煤、天然氣的燃燒，硫化礦石的熔煉和焙燒，有色金屬冶煉，石油精制，硫酸制造，硫黃精制，造紙，硫化橡膠等加工生產過程均有SO2排出。其中以有色金屬冶煉和硫酸制造排放SO2最為嚴重。小型鍋爐和民用爐的排放量較小，但排放高度低、數量多又不易擴散，是低空及室內SO2的主要來源。在大氣中SO2可與水分和塵粒結合形成氣溶膠，并逐漸氧化成硫酸或硫酸鹽。世界上發生的多起大氣污染事件如倫敦煙霧事件、日本的四日市哮喘等都與SO2對大氣的污染有關。在大氣對流層中，SO2的平均濃度約為0.0006mg／m。，而受污染的城市年平均濃度已高達0.29～0.43mg／m3。
二、理化性質
二氧化硫又名亞硫酸酐，相對分子質量為64.06，為無色、具辛辣及窒息性氣味的氣體，沸點―100C，熔點―76.10C，相對密度2.3，屬中等毒性物質。氣態SO2易溶于水，也易溶于乙醇和甲醇。在一般條件下，1體積水可以溶解40體積的SO2。液態的SO2在水中只能部分溶解形成亞硫酸，但能以任何比例與苯混溶。SO2在空氣中可在亞鐵和錳等金屬離子的催化下進一步氧化形成三氧化硫(SO3)。SO3化學性質活潑，可溶于空氣的水分中形成硫酸，并以氣溶膠狀態在空氣中存在。SO3的毒性較SO2大10倍左右。亞硫酸和硫酸均有腐蝕作用，能與空氣中存在的NH。和金屬陽離子形成相應的鹽。SO2也有氧化性，能將硫化氫氧化成單質硫。
三、毒性作用
(一)對人的毒理作用
1、對呼吸道的刺激作用
二氧化硫對眼結膜和上呼吸道黏膜具有強烈辛辣刺激性，在呼吸道中主要是被鼻腔和上呼吸道黏膜吸收。由于SO2易溶于水，易被上呼吸道黏膜的濕潤表面吸收而生成亞硫酸，一部分進而氧化為硫酸，因此SO2不易進入肺部。但SO2可吸附于大氣顆粒物的表面而進入呼吸道深部，如細支氣管和肺泡等。隨顆粒物進入呼吸道深部的SO2，一部分可進入毛細血管，隨血流分布在全身各個器官而造成全身性損害；另一部分則沉積在肺泡內或黏附在肺泡壁上，產生刺激和腐蝕作用，引起細胞破壞和纖維斷裂，形成肺氣腫，在長期作用下將引起肺泡壁纖維增生而發生肺纖維變性。SO2被上呼吸道吸收以后，進入血液而分布到全身。SO2在氣管、肺、肺門淋巴結和食道中含量最高，其次為肝、腎、脾等器官。當SO2濃度為1.45 mg／m。時可被嗅覺感知；10mg／m3以上時可聞到刺鼻的硫臭味；14.3mg／m3時可引起呼吸道阻力增加，暴露3h，肺功能輕度減弱，但是黏液分泌和纖毛運動能力尚未改變；28.6～42.8mg／m3時呼吸道纖毛運動和黏液分泌功能均可受到抑制；57mg／m。時鼻腔和上呼吸道可受到明顯刺激，引起咳嗽，眼睛也有不適感；286 mg／m。時支氣管和肺組織明顯受損，可引起急性支氣管炎、肺水腫和呼吸道麻痹，其主要癥狀為咳嗽、胸悶、胸痛、呼吸困難等；1142～1428mg／m3時，SO2可因反射性聲門痙攣、水腫而引起窒息死亡。
流行病學調查表明，大氣SO2的平均濃度超過O.28mg／m3時，城市居民中慢性支氣管炎病率上升。SO2和煙塵的24h平均濃度均為250μg／m3時，呼吸道病人病情可惡化；500μg／m3時，中老年人群和慢性病患者人群中可出現超額死亡。SO3和煙塵的年平均濃度分別為100μg／m3時，居民呼吸道疾病癥狀加重，兒童呼吸道疾病發病率增加。上海市分析了1974～1982年9年中大氣污染與呼吸道疾病死亡率的關系，得知大氣中SO2濃度每增加10μg／m3，則呼吸系統疾病死亡人數將遞增5％。
近年來研究發現低濃度的SO2也能引起肺功能的改變。急性吸人小于2.9mg／m3SO2可產生輕微的呼吸道癥狀，引起細支氣管的微弱改變，包括細支氣管的收縮及正常人和哮喘病人的呼吸道氣流的改變。
2、致突變作用
SO2可在錳、鐵等金屬離子的催化下進一步氧化生成SO2。SO2和SO3可溶于水生成硫酸、亞硫酸、重亞硫酸及各自的鹽，并通過肺毛細血管進入血液。亞硫酸和重亞硫酸及其鹽類可進一步發生氧化，產生超氧陰離子自由基，引起細胞及遺傳物質損傷。近年來研究發現，SO2體內衍生物亞硫酸氫鈉可以引起中國倉鼠卵巢細胞的一個衍生株細胞(CHO-SO2的工人，其外周血淋巴細胞染色體畸變、姊妹染色單體互換及微核率均增高。
3、對體內維生素代謝的影響
SO2可與血中維生素B1結合，使體內維生素C的平衡失調，從而影響機體新陳代謝。在正常情況下，維生素B，和維生素C能形成不易氧化的結合性維生素C，以滿足機體對維生素C的需要。維生素B1與SO2結合后，不能再與維生素C結合，使維生素C的氧化失活過程加快，在體內的平衡失調。有研究指出，由于SO2能夠吸收紫外線，含有SO2和硫酸鹽的大氣可導致暴露人群維生素D的缺乏。
4、其他毒性作用
SO2對呼吸防御系統有抑制作用。研究發現，暴露在2.9mg／m3低濃度的SO2下，人的呼吸防御系統受到抑制，表現在呼吸道上皮纖毛運動減弱，對異物的清除作用降低，鼻黏膜和呼吸道其他部分黏膜分泌黏液的能力和黏液的流動性減弱。
SO2能抑制細胞生長。據報道，職業接觸SO2的工人，其外周血淋巴細胞分裂指數降低，細胞周期遲緩。SO2對某些酶也有抑制作用。例如在SO2作用下，肺組織中的三磷酸腺苷(ATP)含量顯著下降，糖分解酶活性增加，使蛋白質和糖代謝發生紊亂。此外，吸附有SO2的顆粒物能引起哮喘病。有資料顯示，日本四日市工廠年排放的SO2和顆粒物可達13t，大氣中SO2濃度高達2.1～2.9mg／m3，致使該市患哮喘病的人數較多。
(二)對動物的毒性作用
SO2對動物呼吸道及眼有強烈的刺激作用。可引起氣管和支氣管的反射性收縮，也可引起分泌物增加和局部炎癥反應。小鼠暴露于SO2濃度為28mg／m3的環境中24h，鼻腔黏膜發生炎癥變化，72h鼻腔上皮細胞壞死和脫落。大鼠接觸濃度為4.86mg／m3的S0265天，可出現氣管炎、呼吸道上皮細胞脫落和局部性肺炎。大鼠接觸2.9mg／m3S02 170h后，呼吸道對黏著微粒的清除能力顯著降低。豚鼠在3mg／m3S02濃度下，接觸120h，出現增生性間質肺炎、支氣管炎和氣管炎。SO2對其他動物如牛、羊、狗、豬等均可引起疾病或致死。倫敦發生的煙霧事件中約有100頭牛患病，其中死亡5頭。
(三)SO2對植物的毒性作用
SO2對各種植物都會造成輕重不同的損傷。SO2可刺激葉片的氣孔開放，使大量水分蒸騰、葉綠素破壞、細胞質壁分離、原生質凝固變性、葉肉細胞死亡、葉片的柵欄組織和海綿組織解體，在葉片的脈間形成大小不同的塊狀或斑狀傷斑。
不同植物對SO2的敏感性不同，一般針葉樹比闊葉樹對SO2耐受性強。泡桐、火炬、核桃、雪松、香椿等樹木在SO2為5.6mg／m3左右的空氣中暴露2～3h，葉片可出現傷斑；暴露5h，可引起加拿大楊、北京楊、珍珠梅、垂柳、合歡、槐樹、黃櫨、連翹、油松、白皮松、側柏等樹木的葉片出現傷斑；暴露6h，可使小青楊、丁香、白丁香、杜松等葉片出現傷斑。早傘草在l.4mg／m3濃度下暴露3h，葉片可出現傷斑；月季、葡萄、石榴、蘋果等需暴露6h，葉片才出現傷斑；核桃需要暴露的時間更長，約9h才使葉片出現傷斑。
(四)酸雨的形成及危害
酸雨是指大氣中SO2和氮氧化物(NOx)，在大氣顆粒物中所含的Fe、Cu、Mg等金屬氧化物的催化下，SO2和NO分別氧化生成SO3和NO2，溶于雨雪中生成H2S03、H2SO4、HNO2、HNO3，使降水呈現酸性，pH值可降低至5.6以下。目前我國大氣SO2污染比NOx嚴重，因而，酸雨是硫酸型的，且主要來自SO2和SO3的云下洗脫。
空氣中的酸霧可吸入肺部組織，引起肺部炎癥、肺水腫，尤其對嬰兒影響更大，甚至導致突發性嬰兒死亡綜合征。酸霧制成的水液可引起體外培養的家兔肺泡巨噬細胞死亡，抑制細胞吞噬能力和酸性磷酸酶的活性，對呼吸道免疫功能也有抑制作用。
酸雨可使水體pH值降低，影響魚卵孵化和魚類生長，魚類種群減少甚至部分消失，使食物鏈中有關生物受到影響。魚類在不同生長發育期對酸雨的敏感性為受精卵＞魚苗＞成魚。水體酸化后，水生植物也會受到嚴重傷害，從而影響水體的生物自凈作用。
參考資料：環境中有毒有害物質與分析檢測
